Болезнь Альцгеймера — наиболее распространенная форма деменции: ею более более 55 миллионов человек во всем мире. Несмотря на десятилетия исследований, эффективного лечения до сих пор не существует. Ключевую роль в развитии заболевания играют белки амилоид-бета и тау, повреждающие коммуникационную сеть головного мозга. Однако до недавнего времени оставалось неясным, как даже незначительные изменения уровня этих белков могут нарушать нормальную работу мозга.

Группа ученых из Эдинбургского университета использовала инновационную методику для поддержания жизнеспособности фрагментов ткани человеческого мозга в лабораторных условиях в течение нескольких недель. Это позволило наблюдать за изменениями, характерными для ранних стадий болезни Альцгеймера, в режиме реального времени. Исследование показало, что воздействие токсичной формы белка амилоид-бета, даже в небольших количествах, приводит к непоправимым повреждениям ткани мозга. Более того, некоторые образцы ткани, взятые у доноров без видимых симптомов болезни Альцгеймера, уже содержали амилоидные бляшки и нейрофибриллярные клубки тау – классические признаки заболевания, что подтверждает начало патологического процесса задолго до проявления клинической картины.

Особое внимание исследователей привлекла височная доля мозга – область, часто поражаемая на ранних стадиях болезни Альцгеймера. Образцы ткани из этой области выделяли значительно больше белка тау, что может ускорять распространение его токсичной формы между клетками и объяснять высокую уязвимость этой зоны. Возможность использования живых фрагментов ткани человека открывает новые перспективы для ускоренной разработки лекарственных препаратов, защищающих синапсы – связи между нейронами, повреждение которых тесно связано с нарушением памяти и когнитивных функций.